相關(guān)疾病

低鉀血癥,心律失常,失鉀性腎病,Bartter綜合征,洋地黃中毒,低鉀血癥

適應(yīng)癥

1.治療低鉀血癥:各種原因引起的低鉀血癥，如進食不足﹑嘔吐﹑嚴重腹瀉﹑應(yīng)用排鉀利尿藥﹑低鉀性家族周期性麻痹﹑長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和補充高滲葡萄糖等。
2.預(yù)防低鉀血癥:當(dāng)患者存在失鉀情況，尤其是如果發(fā)生低鉀血癥對患者危害較大時(如洋地黃化的患者)，需預(yù)防性補充鉀鹽，如進食很少﹑嚴重或慢性腹瀉﹑長期服用腎上腺皮質(zhì)激素﹑失鉀性腎病﹑以及Bartters綜合征等。
3.洋地黃中毒引起頻發(fā)﹑多源性早搏或快速性心律失常。

不良反應(yīng)

1.口服偶可有胃腸道刺激癥狀，如惡心﹑嘔吐﹑咽部不適﹑胸痛(食道刺激)，腹痛﹑腹瀉﹑甚至消化性潰瘍及出血。在空腹﹑劑量較大及原有胃腸道疾病者更易發(fā)生。
2.高鉀血癥。應(yīng)用過量﹑或原有腎功能損害時易發(fā)生。表現(xiàn)為軟弱﹑乏力﹑手足口唇麻木﹑不明原因的焦慮﹑意識模糊﹑呼吸困難﹑心率減慢﹑心律失常﹑傳導(dǎo)阻滯﹑甚至心臟驟停。心電圖表現(xiàn)為高而尖的T波﹑并逐漸出現(xiàn)P-R間期延長。P波消失﹑QRS波變寬﹑出現(xiàn)正弦波。一旦出現(xiàn)高鉀血癥，應(yīng)立即處理:
(1)立即停止補鉀﹑避免應(yīng)用含鉀飲食﹑藥物及保鉀利尿藥。
(2)靜脈輸注高濃度葡萄糖注射液和胰島素，以促進K+進入細胞，10%～25%葡萄糖注射液每小時300～500ml。每20g葡萄糖加正規(guī)胰島素10單位。
(3)若存在代謝性酸中毒，應(yīng)立即使用5%碳酸氫鈉注射液，無酸中毒者可使用3.2%乳酸鈉注射液，特別是QRS波增寬者。
(4)應(yīng)用鈣劑對抗K+的心臟毒性。當(dāng)心電圖提示P波缺乏﹑QRS波變寬﹑心律失常，而不應(yīng)用洋地黃類藥物時，可給予10%葡萄糖酸鈣注射液10ml，靜脈注射2分鐘，必要時間隔2分鐘重復(fù)使用。
(5)口服降鉀樹脂以阻滯腸道K+的吸收，促進腸道排K+。
(6)伴有腎功能衰竭的嚴重高鉀血癥?？尚醒和肝龌蚋鼓ね肝觯匝盖宄齂+效果好，速度快。
(7)應(yīng)用袢利尿藥，必要時同時補充生理鹽水。

禁忌

1.高鉀血癥;
2.尿量很少和尿閉患者。

注意事項

本品應(yīng)吞服，不得咬碎。下列情況慎用:
1.代謝性酸中毒伴有少尿時。
2.腎上腺皮質(zhì)功能減弱者。
3.急慢性腎功能衰竭。
4.急性脫水，因嚴重時可致尿量減少，尿K+排泄減少。..家族性周期性麻痹。低鉀性麻痹應(yīng)予補鉀，但須鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹。
5.慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥，但同時可致脫水和低鈉血癥，引起腎前性少尿。
6.胃腸道梗阻﹑慢性胃炎﹑潰瘍病﹑食道狹窄﹑憩室﹑腸張力缺乏﹑以及潰瘍性腸炎者，不宜口服補鉀，因此時鉀對胃腸道的刺激增加，可加重病情。
7.傳導(dǎo)阻滯性心律失常，尤其是應(yīng)用洋地黃類藥物時。
8.大面積燒傷﹑肌肉創(chuàng)傷﹑嚴重感染﹑大手術(shù)后24小時內(nèi)和嚴重溶血，上述情況本身可引起高鉀血癥。
9.先天性腎上腺皮質(zhì)增生伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。
10.用藥期間需作以下隨訪檢查:(1)血鉀。(2)心電圖。(3)血鎂﹑鈉﹑鈣。(4)酸堿平衡指標。(5)腎功能和尿量。

包裝

鋁塑包裝

類型

處方藥

醫(yī)保

醫(yī)保甲類

外用藥

否

有效期

24個月

國家/地區(qū)

國產(chǎn)

孕婦及哺乳期婦女用藥

尚不明確。

兒童用藥

尚不明確。

老人用藥

老年人腎臟清除K+能力下降，應(yīng)用鉀鹽時較易發(fā)生高鉀血癥。用藥期間應(yīng)隨訪檢查血鉀。

藥物相互作用

1.腎上腺糖皮質(zhì)激素尤其是具有較明顯鹽皮質(zhì)激素作用者﹑腎上腺鹽皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，因能促進尿鉀排泄，合用時降低鉀鹽療效。
2.抗膽堿能藥物能加重口服鉀鹽尤其是的胃腸道刺激作用。
3.非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應(yīng)。
4.合用庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/l，庫存10日以上含鉀65mmol/l)﹑含鉀藥物和保鉀利尿劑時，發(fā)生高鉀血癥的機會增多，尤其是有腎功能損害者。
5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和能抑制醛固酮分泌，尿鉀排泄減少，合用時易發(fā)生高鉀血癥。
6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿鉀排泄減少，合用時易發(fā)生高鉀血癥。另外，肝素可使胃腸道出血機會增多。
7.緩釋型鉀鹽能抑制腸道對維生素B12的吸收。

藥物過量

見不良反應(yīng)的高鉀血癥。

藥物毒理

1.鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L；而細胞外的主要陽離子是鈉離子，鉀濃度僅為3.5～5mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持細胞內(nèi)的K+、Na+濃度差。
2.體內(nèi)的酸堿平衡狀態(tài)對鉀代謝有影響，如酸中毒時H+進入細胞內(nèi)，為了維持細胞的電位差，K+釋出到細胞外，引起或加重高鉀血癥。而代謝紊亂也會影響酸堿平衡。正常的細胞內(nèi)外鉀離子濃度及濃度差與細胞的某些重要功能有著密切的關(guān)系，包括維持碳水化合物代謝、糖原儲存、蛋白質(zhì)代謝，細胞內(nèi)滲透壓和酸堿平衡，心肌興奮性和傳導(dǎo)性；維持骨骼肌正常張力和神經(jīng)沖動傳導(dǎo)，以及可使腸道、子宮和支氣管平滑肌張力上升等。

藥代動力學(xué)

鉀90%由腎臟排泄，10%由腸道排泄。

貯藏

密封，在干燥處保存。

執(zhí)行標準

《中國藥典>2010年版二部

用法用量

1.成人每次0.5g～1g，每日2～4次，飯后服用，并按病情需要調(diào)整劑量。
2.一般成人每日最大劑量為6g，對口服片劑出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)者可改用口服溶液，稀釋于冷開水或飲料中內(nèi)服。