自身免疫性疾病,天皰瘡,大皰性類天皰瘡,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,銀屑病,系統(tǒng)性紅斑狼瘡

自身免疫性疾病如天皰瘡、大皰性類天皰瘡、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、銀屑病等。

MMF具有較好的耐受性，尚無報道證實其具有腎毒性與肝毒性；但少數(shù)患者可有一過性肝酶升高。主要的不良反應(yīng)有：
1.胃腸道反應(yīng)：較輕微，主要有惡心、嘔吐、腹瀉、便秘及消化不良，偶可發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)如膽囊炎、出血性胃炎、腸穿孔、胰腺炎及腸梗阻。
2.骨髓抑制：發(fā)生率7%～35%。包括貧血、白細胞減少及血小板減少，其中以貧血和白細胞減少最常見。
3.腫瘤：接受MMF治療的患者可發(fā)生非黑素瘤性皮膚腫瘤，且易發(fā)生淋巴瘤和淋巴增殖性疾病。
4.感染：MMF可引起機會性感染。最常見的是巨細胞病毒感染，其次為HSV感染、帶狀皰疹及念珠菌感染。

對本藥或MPA過敏者禁用。

慎用：
1.孕婦。
2.嚴(yán)重的活動性消化性疾病。
3.骨髓抑制(含嚴(yán)重的中性粒細胞減少癥)。
4.伴有次黃嘌呤-鳥嘌呤轉(zhuǎn)磷酸核糖激酶遺傳缺陷的患者。

0.5g*20片/盒

處方藥

醫(yī)保乙類

否

36個月

國產(chǎn)

孕婦慎用。

1.與其他免疫抑制藥聯(lián)合應(yīng)用時，增加淋巴瘤和其他惡性腫瘤(特別是皮膚癌)發(fā)生的危險。免疫系統(tǒng)過度抑制也可能增加被感染的機會。
2.阿昔洛韋、更昔洛韋與本藥合用，MPA的血藥濃度沒有顯著改變；而腎功損害的患者在合用時，阿昔洛韋或更昔洛韋濃度升高。
3.磺吡酮可能干擾本藥從腎小管分泌，合用時本藥的毒性增加。
4.與含鎂或鋁的抗酸劑(如氫氧化鎂、氫氧化鋁)同服，本藥的吸收減少。
5.松果菊可興奮免疫系統(tǒng)，可使本藥的藥效降低。
6.鐵劑可使本藥的吸收減少、藥效下降。
7.與能干擾腸肝循環(huán)的藥物(如考來烯胺)同用，可能會降低本藥的藥效。
8.不能排除長期服用本藥后改變口服避孕藥的藥動學(xué)參數(shù)的可能性。這可能導(dǎo)致口服避孕藥的藥效降低。
9.用藥期間不應(yīng)接種減毒活疫苗，使用其他疫苗也可能無效。

1.MPA能特異性地抑制淋巴細胞嘌呤從頭合成途徑中次黃嘌呤核苷酸脫氫酸(1MPDH)的活性，因而具有強大的抑制淋巴細胞增殖的作用，尤其對EB病毒誘導(dǎo)的B淋巴細胞母細胞轉(zhuǎn)化抑制作用更強，但對其他快速分裂的細胞抑制作用較弱。
2.MPA能抑制人T淋巴細胞對有絲分裂增殖反應(yīng)，抑制人B淋巴細胞對T細胞依賴和T細胞非依賴性抗原的增殖反應(yīng)，抑制美洲商陸抗原誘導(dǎo)B細胞多克隆抗體的產(chǎn)生，抑制記憶B細胞參與的抗破傷風(fēng)類毒素IgG抗體的產(chǎn)生。
3.MPA對白細胞-內(nèi)皮細胞間的相互作用也有影響，能使T細胞與內(nèi)皮細胞間的黏附力下降，不能穿過內(nèi)皮達到炎癥局部，因而具有潛在的浸潤阻斷活性。在動物模型中，MPA能明顯抑制Th2型細胞因子的表達，而對Th1型細胞因子的表達則不影響。

1.霉酚酸嗎啉乙酯是霉酚酸(mycophenolicacid，MPA)的2-嗎啉基乙酯化產(chǎn)物。
2.MMF口服吸收迅速，并轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物MPA，MPA繼而在肝臟內(nèi)代謝形成失活的霉酚酸葡糖苷酸(MPAG)。MPA的平均相對生物利用度為94%，口服后Cmax為1h，12h內(nèi)MPA的血漿濃度低于2.5μg/ml。
3.半衰期約為16h。一般在用藥第7天達到穩(wěn)態(tài)血清濃度。MPA97%與血漿白蛋白結(jié)合。MPA主要經(jīng)腎臟清除，90%以上以MPAG的形式從尿中排泄，少量從糞便中排出。

本品應(yīng)于15-30℃避光保存。在包裝上標(biāo)明的有效期后不能再服用，藥品請存放于小孩接觸不到處。

預(yù)防排斥劑量應(yīng)于移植72小時內(nèi)開始口服。腎移植病人服用推薦劑量為每次1克，一天兩次（一天2克）?？诜崽纣溈挤吁テ?克/天比口服3克/天整體安全性更好。治療難治性排斥的劑量在臨床實驗中，治療難治性排斥的首次和維持劑量推薦為每次1.5克，一天兩次（一天3克）。特殊劑量如果發(fā)生中性粒細胞減少（中性粒細胞計數(shù)，絕對值